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TierseuchenWissenswertes zur Maul- und Klauenseuche

In Brandenburg ist der erste bekannte Fall von Maul- und Klauenseuche (MKS) in Deutschland seit 1988 aufgetreten. Erfahren Sie hier alles Wichtige und Wissenswerte zu der Erkrankung. 

Inhalt
Eine Kuh steht auf einer Weide.
jackienix/stock.adobe.com

Neben Rindern zählen Schweine, Schafe und Ziegen als die am empfänglichsten Tiere für die Maul- und Klauenseuche.

Welches Virus verursacht die MKS?

Der 1897 von Loeffler und Frosch entdeckte MKS-Erreger ist ein unbehülltes RNS-Virus. Es gehört dem Genus Aphthovirus in der Familie Picornaviridae an. 

Wie wird das Virus übertragen?

Die Übertragung erfolgt:

  • von Tier zu Tier über Kontakt und den Luftweg, nicht nur mit erkrankten, sondern auch mit Tieren, die sich in der Inkubationszeit befinden,
  • per Virusausscheidung über Speichel, Aphthenmaterial, Milch, Harn und Kot,
  • indirekt über viruskontaminierte Milchkannen, Gülle, Dung, Futter, Futtermittelsäcke, Speisereste, Tränkwasser, Stall, Stallgeräte, Einstreu, Fahrzeuge, Triebwege, Abwässer und Staub,
  • über den Wind (Virusaerosole können u.U. kilometerweit getragen werden),
  • über Menschen, Haus- und Wildtiere, die als Vektoren fungieren.

Welche Tierarten sind für die MKS empfänglich?

Das MKS-Virus kann eine Vielzahl von Tierarten infizieren. Im Mittelpunkt eines klinischen MKS-Geschehens stehen Rind, Schwein, Schaf und Ziege. Neben dem Hausrind sind auch Wildwiederkäuer empfänglich. Der Afrikanische Büffel gilt als der natürliche Wirt für das MKS-Virus, da Büffel selten erkranken, das Virus häufig lange in ihnen persistiert und die afrikanischen MKS-Virus-Serotypen die höchste genetische Diversität zeigen. Virusinfektionen wurden jedoch auch bei vielen Nichtklauentieren, wie z.B. dem Elefanten oder dem Menschen, nachgewiesen. 

Welche klinischen Symptome zeigen erkrankte Tiere?

Rinder sind gegenüber dem MKS-Virus am empfänglichsten und zeigen die deutlichsten klinischen Erscheinungen, gefolgt von Schwein, Schaf und Ziege. Es muss jedoch im Einzelfall in Betracht gezogen werden, dass einige Stämme beim Schwein bzw. Schaf zu deutlicheren Symptomen als beim Rind führen können.

Rind

Die Inkubationszeit beträgt ca. 2–7 Tage. Es sind prinzipiell alle Altersgruppen betroffen.

An der Eintrittsstelle bildet sich eine Primäraphthe, die meist übersehen wird. In der Folge kommt es zu hohem Fieber, drastischem Milchrückgang, Speicheln, Rötungen der Maulschleimhaut, Unruhe, Trippeln und einer Stützbeinlahmheit. Es zeigen sich dabei Blasen (Sekundäraphthen) im Nasenraum, am Zahnfleisch, innen an den Lippen, am zahnlosen Teil des Oberkiefers und an der Zunge, häufig beginnend an der Zungenspitze, die erbsen- bis taubeneigroß werden können. Die Blasen können konfluieren und platzen.

Die Tiere zeigen eine starke Salivation mit anfänglich wässrigem, dann zähem, schaumigem Speichel, der in langen Fäden aus dem Maul hängen kann („MKS-Bart“) und zu „Speichellachen“ am Boden führt, begleitet von einem charakteristischen Schmatzen. Gleichzeitig entwickeln sich Blasen an den Klauen (besonders Interdigitalspalt und Kronsaum) sowie gegebenenfalls an den Zitzen sowie dem Pansenpfeiler. Die Tiere fressen wenig und haben zudem Schwierigkeiten, das Futter richtig aufzunehmen.

Bei gutartigem Verlauf heilen die Läsionen schnell ab, allerdings kann sich der Heilungsprozess durch bakterielle Sekundärinfektionen verzögern. Bei Kälbern kann es zur Herzschädigung kommen.

Schwein 

Die Inkubationszeit beträgt ca. 2–12 Tage.

Die Maul- und Klauenseuche manifestiert sich beim Schwein vor allem als Klauenseuche. Zur Aphthenbildung kommt es besonders am Kronsaum, den Sohlenballen, an den Afterklauen und dem Klauenspalt, weniger häufig an der Rüsselscheibe. Bei Schweinen stehen Bewegungsstörungen daher im Vordergrund. Die Tiere liegen oder zeigen klammen Gang, Fieber und Fressunlust. Bei starken Schmerzen bewegen sie sich rutschend auf den Karpalgelenken. Ausschuhen kann vorkommen. Bei säugenden Sauen bilden sich mitunter Aphthen an den Mammakomplexen, die nach dem Platzen nicht selten einen blutigen Grund zeigen.

Mitunter sind zunächst nur einige Tiere eines Bestandes betroffen (Bestandsuntersuchung!). Gelegentlich treten schwere Verluste unter Saugferkeln (Myotropismus) auf.

Schaf und Ziege

Die Inkubationszeit kann bis zu 14 Tage betragen. Bei den kleinen Wiederkäuern sind die Symptome sehr oft nur schwach ausgeprägt, die Sekundäraphthen im Maulbereich sind klein, werden häufig übersehen und führen auch nicht zu einer merkbar gestörten Futteraufnahme oder zu erhöhter Salivation.

Bei Schafen zeigen sich Veränderungen eher im Klauenbereich. Hier ist eine gründliche Untersuchung wichtig, gegebenenfalls nach vorsichtiger Reinigung des Bereiches. Fieber tritt auf, gelegentlich kommt es zu Aborten. Es sind Erkrankungen von Lämmern mit der myotropen Form möglich.

Bei Ziegen verläuft die MKS meist gutartig. Einzelne, schnell platzende Aphthen in der Maulhöhle können auftreten. Es kommt relativ häufig zu Rhinitis und Milchmangel.

Wie erfolgt die Diagnose?

Die MKS ist bei Schafen wie auch Ziegen klinisch oftmals nicht leicht zu diagnostizieren. Plötzliche Lahmheit beim größten Teil der Herde sowie perakute Todesfälle unter den neugeborenen und jüngeren Tieren weisen auf MKS hin. Unter Beachtung der epizootologischen Situation sind intakte bzw. geplatzte Aphthen pathognostisch bedeutsame Symptome, die im zuständigen Referenzlabor, dem Friedrich-Loeffler-Institut, untersucht werden müssen. Ein Verdacht ist schnellstmöglich labordiagnostisch abzuklären, um im positiven Fall Keulungs- und Sperrmaßnahmen zügig durchführen zu können.

Als Labortests stehen zur Verfügung:

  • Virusnachweis in der Zellkultur
  • Antigennachweis im ELISA
  • RT-PCR zur Bestätigung

Welche Differenzialdiagnosen sind zu berücksichtigen?

Je nach Tierart und vorherrschender Lokalisation der Aphthen kommt eine Reihe von Differenzialdiagnosen in Betracht, die z.T. nur labordiagnostisch abgeklärt werden können:

  • Bei Veränderungen im Bereich von Kopf und Maul sind beim Rind BHV-1-Infektion, Mucosal disease (BVDV), bösartiges Katarrhalfieber, Stomatitis papulosa, BRSV-Infektion, Nekrobazillose, Blauzungenkrankheit, Bleivergiftung, Fotosensibilitätsreaktion sowie die (nicht heimische) Stomatitis vesicularis (VSV) und Rinderpest zu berücksichtigen. Beim Schwein muss in erster Linie an die vesikuläre Schweinekrankheit (klinisch nicht zu unterscheiden), aber auch an die Stomatitis vesicularis und das vesikuläre Exanthem gedacht werden. Beim Schaf müssen Lippengrind (Orf) und Blauzungenkrankheit berücksichtigt werden.
  • Klauenveränderungen sind beim Rind von der Mucosal disease, dem bösartigen Katarrhalfieber, Blauzungenkrankheit, Dermatitis digitalis und Dermatitis interdigitalis abzugrenzen, beim Schwein von der vesikulären Schweinekrankheit und der Stomatitis vesicularis, Staphylokokkeninfektionen, Selenvergiftung, Polyarthritiden und Pododermatitiden. Beim Schaf sind Moderhinke und Blauzungenkrankheit zu berücksichtigen.
  • Euterläsionen des Rindes können der Euterpockeninfektion, Stomatitis papulosa (im Gefolge einer generalisierten Infektion) und der bovinen Mammilitis ähneln.
  • Bei der Herzform ist auch an eine nutritive Muskeldystrophie (Vitamin-E-/Selen-Mangel) zu denken.

Welche tierseuchenrechtlichen Bestimmungen liegen bei MKS vor?

Die MKS ist eine anzeigepflichtige Tierseuche. Ihre Bekämpfung ist tierseuchenrechtlich geregelt und schließt neben konsequenter Keulung erforderlichenfalls auch die Ringimpfung ein. 


Die Originalbeiträge zum Nachlesen:
Maul- und Klauenseuche (MKS). In: Selbitz H, Truyen U, Valentin-Weigand P, Hrsg. Tiermedizinische Mikrobiologie, Infektions- und Seuchenlehre. 11., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Georg Thieme Verlag KG; 2023. ISBN 9783132442511
Maul- und Klauenseuche (MKS). In: Bostedt H, Ganter M, Hiepe T, Hrsg. Klinik der Schaf- und Ziegenkrankheiten. 2. Auflage. Stuttgart: Georg Thieme Verlag KG; 2021. ISBN 9783132444010

(IR)

  1. Selbitz HJ, Truyen U, Valentin-Weigand P (Hrsg). Tiermedizinische Mikrobiologie, Infektions- und Seuchenlehre. Stuttgart: Enke; 2010
  2. Grubman MJ, Baxt B. Foot-and-Mouth Disease. Clin Microbiol Rev 2004; 17(2): 465–493