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Beim juvenilen Deutschen Schäferhund können ventrikuläre Arrhythmien auftreten. - Symbolbild
Ventrikuläre Arrhythmien bei der ARVC des Boxers
Die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie des Boxers (ARVC oder früher auch Boxer-Kardiomyopathie genannt) kann in verschiedenen Formen auftreten, 2 davon sind primär von ventrikulären Arrhythmien gekennzeichnet. Diese entstehen im Normalfall durch Depolarisationen im rechten Ventrikel und weisen typischerweise ein Linksschenkelblock-Muster im EKG auf [24]. Mehr als 100 VES in 24 h und frequente komplexe ventrikuläre Arrhythmien, wie z.B. Couplets, Triplets, Bigemini oder VTac, sind verdächtig für eine ARVC beim Boxer [28]. Bei mehr als 1000 VES in 24 h ist die Diagnose bestätigt (Abb. 1).

Abb. 1 - Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie beim Boxer: Ausschnitt zur Übersicht aus dem 24-h-Holter-EKG eines Boxers mit ventrikulären Couplets (V-Pair), ventrikulären Triplets und ventrikulären Tachykardien (V-Run).
Die Arrhythmien können bei der ersten Form der ARVC in einer okkulten Phase ohne offensichtliche klinische Symptome auftreten und nur bei eingehender kardiologischer Untersuchung mit Kurz- und Langzeit-EKG diagnostiziert werden. Die zweite Form der ARVC beim Boxer kann zu klinischen Symptomen wie Leistungsschwäche und Synkopen meist durch ventrikuläre Tachykardien führen oder auch plötzlichen Herztod auslösen. Synkopen treten vermehrt während Anstrengung, Aufregung und Stress auf. Ebenso können epileptische Anfälle ausgelöst durch Synkopen und zerebrale Hypoxie in Erscheinung treten. Differenzialdiagnostisch müssen auch Bradyarrhythmien, z. B. durch Sick Sinus Syndrom und Sinusstillstand, in Betracht gezogen werden [3]. Die dritte Form der Erkrankung führt zu systolischer Dysfunktion und ventrikulärer Dilatation im Sinne einer dilatativen Kardiomyopathie, die mit ventrikulären Arrhythmien einhergehen, aber auch als alleiniges Problem auftreten kann. Diese Form der ARVC kann zu kongestivem Herzversagen führen. Es ist nicht vollständig geklärt, ob die arrhythmogene Form einen Vorläufer für die myokardiale Dysfunktion darstellt oder ob es sich um 2 unterschiedliche Krankheitsbilder handelt.
Ein autosomal-dominanter Erbgang wird vermutet, und histopathologisch konnte eine Degeneration von Myozyten mit Ersatz durch fettiges und fibrös-fettiges Gewebe im rechten Ventrikel dokumentiert werden ([1][28]). Eine Striatinmutation scheint beim Boxer mit der Entwicklung der ARVC assoziiert, wobei auch andere Ursachen vermutet werden [33]. Störungen im Wnt-Signalweg werden gleichfalls mit der ARVC des Boxers in Verbindung gebracht [40]. Vor dem Zuchteinsatz wird dringend zu einer detaillierten kardiologischen Abklärung inklusive klinisch-kardiovaskulärer Untersuchung, Blutdruckmessung, Echokardiografie, EKG und idealerweise jährlichem 24-h-Holter-EKG-Monitoring geraten, da die Arrhythmien mit hoher Variabilität auftreten können ([29][43]). Idealerweise wird vor und nach Therapiebeginn zur genauen Quantifizierung der Arrhythmien und des Therapieerfolges ein 24-h-Holter-EKG empfohlen. Jedoch muss bei hgr. malignen ventrikulären Arrhythmien auf das Langzeit-EKG vor Therapiebeginn verzichtet werden, um den Start antiarrhythmischer Medikamente nicht zu verzögern. Auch eine echokardiografische Evaluation zur Diagnose möglicher systolischer Dysfunktion ist vor Therapiebeginn angeraten. Bei dem Vorliegen ventrikulärer Arrhythmien sollten, gerade bei älteren Tieren, systemische Erkrankungen ausgeschlossen werden.
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Generell kann eine antiarrhythmische Therapie beim Boxer die Anzahl und Malignität der VES und die Häufigkeit der Synkopen reduzieren. Ob sie auch das Risiko des plötzlichen Herztodes minimiert, ist nicht eindeutig bewiesen.
Weiterführende Informationen zur Ätiologie, Klinik, Diagnostik und Therapie der arrhythmogenen rechtsventrikulären Kardiomyopathie des Boxers sind dem entsprechenden Kapitel zu entnehmen.
Ventrikuläre Arrhythmien bei der DCM des Dobermanns
Lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien treten auch häufig bei der dilatativen Kardiomyopathie (DCM) des Dobermanns auf. Die Erkrankung verläuft gewöhnlich in 3 Phasen. In der Frühphase ist das Herz sowohl morphologisch als auch elektrokardiografisch unauffällig, nur auf zellulärer Ebene kann ein myokardialer Defekt gefunden und bestätigt werden. Die okkulte Phase, langsam fortschreitend und aus Sicht des Besitzers nicht erkennbar, ist gekennzeichnet durch ventrikuläre Arrhythmien oder morphologische kardiale Veränderungen mit progressiver systolischer Dysfunktion im Sinne einer DCM. Synkopen und plötzlicher Herztod sind häufige Komplikationen, 30 % der betroffenen Hunde sterben in dieser Phase [38]. Im Gegensatz zum Boxer mit ARVC führt beim Dobermann oft schon die erste synkopale Episode zum plötzlichen Herztod. Die Synkopen werden meist durch ventrikuläre Tachyarrhythmien hervorgerufen, allerdings sind auch Bradyarrhythmien als Ursache für Ohnmachtsanfälle beim Dobermann beschrieben [4]. In der symptomatischen Phase tritt kongestives Herzversagen auf. Bis zu 50 % der betroffenen Tiere sterben auch hierbei wieder am plötzlichen Herztod [38]. Auftretende Arrhythmien sind meist uni- oder multifokale VES, ventrikuläre Couplets, Triplets oder Bigemini. Mono- und polymorphe VTac sind gleichfalls häufig. Final kann Kammerflimmern auftreten. Auch supraventrikuläre Extrasystolen oder Vorhofflimmern sind in fortgeschrittenen Stadien der Erkrankung beschrieben.
Weiterführende Informationen zur Ätiologie, Klinik, Diagnostik und Therapie der Dobermann-Kardiomyopathie sind dem entsprechenden Kapitel zu entnehmen.
Zur exakten Evaluation der Arrhythmien und des Therapieerfolgs wird auch beim Dobermann ein 24-h-Holter-EKG vor und nach Therapiebeginn empfohlen. Des Weiteren sollte ein 24-h-Holter-EKG – zusammen mit einer echokardiografischen Untersuchung – bei dieser Rasse zum regulären jährlichen Screening auch bei augenscheinlich gesunden und symptomfreien Tieren und ebenso bei Zuchttieren eingesetzt werden. Ein alleiniges Kurzzeit-EKG ist eine wenig sensitive Methode, um Arrhythmien beim Dobermann zu diagnostizieren oder auszuschließen. Jedoch kann bereits 1 VES in 5 Minuten EKG-Monitoring ein Hinweis auf eine okkulte Kardiomyopathie sein und sollte auf jeden Fall mit einem Langzeit-EKG weiterverfolgt werden [50]. Dobermänner mit schnellen VES (mit einem Kopplungsintervall von ≥ 260 Herzschlägen pro Minute) oder VTac im EKG haben ein erhöhtes Risiko, am plötzlichen Herztod zu sterben [23].
Ziel einer antiarrhythmischen Therapie ist eine Reduktion der VES um mindestens 75–80 % und eine Elimination ventrikulärer Tachyarrhythmien. Symptome wie Leistungsschwäche und Synkopen sollten ebenfalls reduziert und bestenfalls behoben werden. Eine antiarrhythmische Therapie wird bei Synkopen aufgrund von ventrikulären Tachyarrhythmien, die ein Vorbote des plötzlichen Herztodes sein können, bei schnellen VES, VTac und komplexen ventrikulären Tachyarrhythmien wie multiformen VES, ventrikulären Couplets, Triplets und Bigemini empfohlen.
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Ventrikuläre Arrhythmien beim juvenilen Deutschen Schäferhund
Ventrikuläre Arrhythmien beim juvenilen Deutschen Schäferhund – auch als vererbter plötzlicher Herztod bezeichnet – treten primär bei Welpen oder jung-adulten Tieren auf (mittleres Alter 12 Monate; 4–30 Monate). Die genaue Prävalenz ist unbekannt, doch insgesamt kommt die Krankheit eher seltener vor ([12][34][37] ).
Verursacht werden die Arrhythmien durch einen myokardialen Repolarisationsdefekt ([27][37]). Eine durch frühe Nachdepolarisationen ausgelöste getriggerte Aktivität in den Purkinjefasern ist verantwortlich für das Auslösen der ventrikulären Arrhythmien ([18][36]). Betroffene Hunde weisen Schwankungen im Kalziumzyklus und eine veränderte sympathische Innervation auf ([13][21]).
Das Leitsymptom im EKG sind einzelne VES bis hin zu paroxysmal auftretender polymorpher VTac mit hoher Frequenz. Die meisten VTac scheinen assoziiert mit Bradykardie während des REM-Schlafes aufzutreten [35]. Zur genauen Diagnose wird ein 24-h-Holter-EKG-Monitoring empfohlen, um die Malignität der Arrhythmien besser abschätzen zu können. Meist liegen in der Echokardiografie und im Thoraxröntgen keine Anzeichen für strukturelle kardiale Veränderungen vor.
Betroffene Hunde können symptomfrei sein, zeigen aber oftmals schon im jungen Alter klinische Symptome. Der plötzliche Herztod ist eine häufige Komplikation. Hunde, die im EKG nur VES und keine VTac zeigen, sowie Patienten, die die ersten 12–18 Monate überleben, weisen ein geringeres Risiko für den plötzlichen Herztod auf, haben eine günstigere Prognose und häufig eine normale Lebenserwartung ([34][36][37]).
Eine definitive Therapie ist bisher nicht beschrieben. Milde Arrhythmien müssen nicht zwingend behandelt werden.
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Der Originalbeitag zum Nachlesen:
Rassespezifische Arrhythmien beim Hund. In: Killich M, Hrsg. Kleintierkardiologie. 1. Auflage. Stuttgart: Thieme; 2018.
(IR)
- Basso C, Fox PR, Meurs KM et al. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy causing sudden cardiac death in boxer dogs: a new animal model of human disease. Circulation 2004; 109(9): 1180–1185
- Baty CJ, Sweet DC, Keene BW. Torsades de pointes-like polymorphic ventricular tachycardia in a dog. J Vet Intern Med 1994; 8(6): 439–442
- Burrage H. Sick sinus syndrome in a dog: treatment with dual-chambered pacemaker implantation. Can Vet J 2012; 53(5): 565–568
- Calvert CA, Jacobs GJ, Pickus CW. Bradycardia-associated episodic weakness, syncope, and aborted sudden death in cardiomyopathic Doberman Pinschers. J Vet Intern Med 1996; 10(2): 88–93
- Calvert CA, Pickus CW, Jacobs GJ. Efficacy and toxicity of tocainide for the treatment of ventricular tachyarrhythmias in Doberman pinschers with occult cardiomyopathy. J Vet Intern Med 1996; 10(4): 235–240
- Calvert CA, Jacobs GJ, Smith DD et al. Association between results of ambulatory electrocardiography and development of cardiomyopathy during long-term follow-up of Doberman pinschers. J Am Vet Med Assoc 2000; 216(1): 34–39
- Calvert CA, Sammarco C, Pickus C. Positive Coombs' test results in two dogs treated with amiodarone. J Am Vet Med Assoc 2000; 216(12): 1933–1936, 26
- Calvert CA, Brown J. Influence of antiarrhythmia therapy on survival times of 19 clinically healthy Doberman pinschers with dilated cardiomyopathy that experienced syncope, ventricular tachycardia, and sudden death (1985–1998). J Am Anim Hosp Assoc 2004; 40(1): 24–28
- Côté E, Jaeger R. Ventricular tachyarrhythmias in 106 cats: associated structural cardiac disorders. J Vet Intern Med 2008; 22(6): 1444–1446
- Côté E. Electrocardiography and cardiac arrhythmias. In: Ettinger S, Feldmann E, Hrsg. Textbook of veterinary internal medicine. 7. Aufl. St. Louis: Saunders Elsevier; 2010: 1159–1187
- Côté E. Feline cardiac arrhythmias. In: Bonagura JD, Twedt DC, Hrsg. Kirk's current veterinary therapy XV. 14. Aufl. St. Louis: Elsevier Saunders; 2014: 748–755
- Cruickshank J, Quaas RL, Li J et al. Genetic analysis of ventricular arrhythmia in young German Shepherd Dogs. J Vet Intern Med 2009; 23(2): 264–270
- Dae MW, Lee RJ, Ursell PC et al. Heterogeneous sympathetic innervation in German shepherd dogs with inherited ventricular arrhythmia and sudden cardiac death. Circulation 1997; 96(4): 1337–1342
- Fox PR, Maron BJ, Basso C et al. Spontaneously occurring arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in the domestic cat: A new animal model similar to the human disease. Circulation 2000; 102(15): 1863–1870
- Garcia T, Miller G. Premature ventricular contraction. Arrhythmia recognition. The art of interpretation. 1. Aufl. Sudbury, Canada: Jones and Bartlett publishers; 2004: 364–378
- Garcia T, Miller G. Ventricular tachycardia. Arrhythmia Recognition The art of interpretation. . Aufl. Sudbury, Canada: Jones and Bartlett publishers; 2004: 392–409
- Gelzer AR, Kraus MS, Rishniw M et al. Combination therapy with mexiletine and sotalol suppresses inherited ventricular arrhythmias in German shepherd dogs better than mexiletine or sotalol monotherapy: a randomized cross-over study. J Vet Cardiol 2010; 12(2): 93–106
- Gilmour RF, Moise NS. Triggered activity as a mechanism for inherited ventricular arrhythmias in German shepherd Dogs. J Am Coll Cardiol 1996; 27(6): 1526–1533
- Hanas S, Tidholm A, Egenvall A et al. Twenty-four hour Holter monitoring of unsedated healthy cats in the home environment. J Vet Cardiol 2009; 11(1): 17–22
- Jacobs G, Calvert C, Kraus M. Hepatopathy in 4 dogs treated with amiodarone. J Vet Intern Med 2000; 14(1): 96–99
- Jesty SA, Jung SW, Cordeiro JM et al. Cardiomyocyte calcium cycling in a naturally occurring German shepherd dog model of inherited ventricular arrhythmia and sudden cardiac death. J Vet Cardiol 2013; 15(1): 5–14
- Kittleson M. Diagnosis and treatment of arrhythmias (dysrhythmias). In: Kittleson M, Kienle R, Hrsg. Small animal cardiovascular medicine. 1. Aufl. St Louis: Mosby; 1998: 449–494
- Kluser L, Holler PJ, Simak J et al. Predictors of Sudden Cardiac Death in Doberman Pinschers with Dilated Cardiomyopathy. J Vet Intern Med 2016; 30(3): 722–732
- Kraus MS, Moïse NS, Rishniw M et al. Morphology of ventricular arrhythmias in the Boxer as measured by 12-lead electrocardiography with pace-mapping comparison. J Vet Int Med 2002; 16(2): 153–158
- Kraus MS, Thomason JD, Fallaw TL et al. Toxicity in Doberman Pinchers with ventricular arrhythmias treated with amiodarone (1996–2005). J Vet Intern Med 2009; 23(1): 1–6
- Marino DJ, Matthiesen DT, Fox PR et al. Ventricular arrhythmias in dogs undergoing splenectomy: a prospective study. Vet Surg 1994; 23(2): 101–106
- Merot J, Probst V, Debailleul M et al. Electropharmacological characterization of cardiac repolarization in German shepherd dogs with an inherited syndrome of sudden death: abnormal response to potassium channel blockers. J Am Coll Cardiol 2000; 36(3): 939–947
- Meurs KM, Spier AW, Miller MW et al. Familial ventricular arrhythmias in boxers. J Vet Intern Med 1999; 13(5): 437–439
- Meurs KM, Spier AW, Wright NA. Comparison of in-hospital versus 24-hour ambulatory electrocardiography for detection of ventricular premature complexes in mature Boxers. J Am Vet Med Assoc 2001; 218(2): 222–224
- Meurs KM, Spier AW, Wright NA et al. Use of ambulatory electrocardiography for detection of ventricular premature complexes in healthy dogs. J Am Vet Med Assoc 2001; 218(8): 1291–1292
- Meurs KM, Spier AW, Wright NA et al. Comparison of the effects of four antiarrhythmic treatments for familial ventricular arrhythmias in Boxers. J Am Vet Med Assoc 2002; 221(4):522–527
- Meurs KM, Fox PR, Norgard M et al. A prospective genetic evaluation of familial dilated cardiomyopathy in the Doberman pinscher. J Vet Intern Med 2007; 21(5): 1016–1020
- Meurs KM, Stern JA, Sisson DD et al. Association of dilated cardiomyopathy with the striatin mutation genotype in boxer dogs. J Vet Intern Med 2013; 27(6): 1437–1440
- Moise NS, Meyers-Wallen V, Flahive WJ et al. Inherited ventricular arrhythmias and sudden death in German shepherd dogs. J Am Coll Cardiol 1994; 24(1): 233–243
- Moise NS, Brittain DD, Flahive WJ et al. Relationship of ventricular tachycardia to sleep/wakefulness in a model of sudden cardiac death. Pediatr Res 1996; 40(2): 344–350
- Moise NS, Gilmour RF, Riccio ML. An animal model of spontaneous arrhythmic death. J Cardiovasc Electrophysiol 1997; 8(1): 98–103
- Moise NS, Gilmour RF, Riccio ML et al. Diagnosis of inherited ventricular tachycardia in German shepherd dogs. J Am Vet Med Assoc 1997; 210(3): 403–410
- O'Grady MR, O'Sullivan ML. Dilated cardiomyopathy: an update. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2004; 34(5): 1187–1207
- Olgin J, Zipes DP. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, Braunwald E, Hrsg. Braunwald's heart disease A textbook of cardiovascular medicine. 9. Aufl. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012: 771–824
- Oxford EM, Danko CG, Fox PR et al. Change in beta-catenin localization suggests involvement of the canonical Wnt pathway in Boxer dogs with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. J Vet Intern Med 2014; 28(1): 92–101
- Peterson ME, Keene B, Ferguson DC et al. Electrocardiografic findings in 45 cats with hyperthyroidism. J Am Vet Med Assoc 1982; 180(8): 934–937
- Snyder PS, Cooke KL, Murphy ST et al. Electrocardiografic findings in dogs with motor vehicle-related trauma. J Am Anim Hosp Assoc 2001; 37(1): 55–63
- Spier AW, Meurs KM. Evaluation of spontaneous variability in the frequency of ventricular arrhythmias in Boxers with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. J Am Vet Med Assoc 2004; 224(4): 538–541
- Tilley LP, Weitz J. Pharmacologic and other forms of medical therapy in feline cardiac disease. Vet Clin North Am 1977; 7(2): 415–428
- Tilley LP. Analyse der Rhythmusstörungen des Hundes. EKG bei Hund und Katze – Grundlagen Auswertung und Therapie. 2. Aufl. Hannover: Schlütersche Verlag; 1989: 125–202
- Tilley LP. Seltene komplexe Arrhythmien. EKG bei Hund und Katze – Grundlagen Auswertung und Therapie. 2. Aufl. Hannover: Schlütersche Verlag; 1989: 357–384
- Ulloa HM, Houston BJ, Altrogge DM. Arrhythmia prevalence during ambulatory electrocardiografic monitoring of beagles. Am J Vet Res 1995; 56(3): 275–281
- Ware WA, Reina-Doreste Y, Stern JA et al. Sudden death associated with QT interval prolongation and KCNQ1 gene mutation in a family of English Springer Spaniels. J Vet Intern Med 2015; 29(2): 561–568
- Wendelburg KM, O'Toole TE, McCobb E et al. Risk factors for perioperative death in dogs undergoing splenectomy for splenic masses: 539 cases (2001–2012). J Am Vet Med Assoc 2014; 245(12): 1382–1190
- Wess G, Schulze A, Geraghty N et al. Ability of a 5-minute electrocardiography (ECG) for predicting arrhythmias in Doberman Pinschers with cardiomyopathy in comparison with a 24-hour ambulatory ECG. J Vet Intern Med 2010; 24(2): 367–371
- Wess G, Schulze A, Butz V et al. Prevalence of dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers in various age groups. J Vet Intern Med 2010; 24(3): 533–538