- Erreger
- Übertragung und andere Faktoren
- Verbreitung
- Krankheitsverlauf
- Diagnostik
- Labor
- Behandlung
- Prophylaxe
- Fazit
- Literatur
Mit der Klimaerwärmung und dem zunehmenden Reiseverkehr, steigt auch die Zahl der Infektionen mit einer Reisekrankheit. Eine dazu zählende, eher weniger bekannte, ist die Hepatozoonose [1]. Diese geht mit einem variablen klinischen Verlauf einher, weswegen in der Diagnosefindung einiges beachtet werden muss.
Erreger
Hervorgerufen wird die Erkrankung durch Hepatozoon (H.) canis. Diese Endoparasiten aus der Familie der Hepatozoidae sind phylogenetisch eng mit Piroplasmen und Haemosporidien verwandt und gehören zu den Kokzidien. Eine Infektion ist bei Säugetieren, Reptilien und Vögeln möglich [2].
Zum Lebenszyklus aller Hepatozoon spp. gehören eine sexuelle Entwicklungsphase (mit Sporogonie) im Endwirt und eine asexuelle Entwicklungsphase (Merogonie und Gametogonie) in einem Zwischenwirt (Hund, Katze). Als Endwirte gelten blutsaugende Intervertebraten wie Zecken, Sandmücken und Mosquitos [2].
Übertragung und andere Faktoren
Die Hepatozoonose zählt zu den Vector borne Diseases (VBD), wobei in diesem Fall insbesondere die braune Hundezecke (Rhipicephalus sanguineus) als Überträger dient. Jedoch wurde der Erreger bereits auch in anderen möglichen Vektoren beschrieben (Ixodes ricinus, Dermacentor reticularis) [5]. Hunde infizieren sich durch orale Aufnahme befallener Zecken.
Verbreitung
Die Erkrankung kommt beim Hund vor allem in Afrika, Asien und im Mittelmeerraum vor. In Spanien, Italien sowie Nordafrika wird sogar von Prävalenzen > 30 % berichtet.
In Mitteleuropa zählt die Hepatozoonose zu den typischen Import- und Reisekrankheiten des Hundes, wobei neuere Untersuchungen und Einzelfallbeschreibungen auf eine zunehmende Ausbreitung nach Norden mit autochthonen Fällen in Deutschland hindeuten [9], [10].
Als wichtigstes Reservoir für H. canis gelten Wildcaniden. Die Prävalenzen variieren hier je nach Studie und Region und liegen zwischen 8% und 95% in Füchsen in Europa, bei 60% in Goldschackalen in Ungarn und bei 46% in Wölfen in Deutschland [11], [12], [13]. Jagdlich geführte Hunde könnten durch den engen Kontakt mit Füchsen besonders gefährdet sein [13]. Eine Studie in Sachsen untersuchte das Vorkommen des Erregers in Nagern, konnte jedoch nur Nager-relevante Hepatozoon sp. finden [14]. Der Import von mit Zecken behafteten Hunden aus endemischen Regionen könnte die Verbreitung zusätzlich begünstigen.
Krankheitsverlauf
Pathogenese
Nach oraler Infektion dringen Sporozoiten in Darmgefäße der Hunde ein und gelangen hämatogen in verschiedene Organe (Leber, Milz, Lymphknoten, Lunge, Knochenmark, Nieren, Myokard und Muskulatur), wo sie sich in 2 Merontengenerationen vermehren. Die daraus hervorgehenden Mikromerozoiten befallen Leukozyten des peripheren Blutes und entwickeln sich zu Gamonten, die nicht pathogen sind und lange persistieren können. Besonders die Meronten der 1. Generation verursachen in den befallenen Organen Entzündungen (Hepatitis, Lymphadenopathie, Pneumonie, Glomerulonephritis, Myositis).
Klinik
Der klinische Infektionsverlauf ist variabel und kann inapparent verlaufen, aber auch mittel- bis hochgradige, selbst tödliche Erkrankungen verursachen. Nach einer Inkubationszeit von 2-4 Wochen werden folgende Symptome häufig beobachtet:
- Unregelmäßiges Fieber
- Inappetenz und Kachexie
- Apathie
- Muskelschmerzen mit Lahmheit
- Nasen- und Augenausfluss
- Diarrhö
- Lymphknotenschwellung
Postmortale Befunde zeigten Hepatitis, Pneumonien und Glomerulonephritis assoziiert mit H. canis-Meronten. Diese waren darüber hinaus in Milz, Knochenmark und Lymphknoten nachweisbar. Zudem gibt es einzelne Fallberichte, in denen Hunde mit einer H. canis-Infektion Schmerzhaftigkeiten und eine (subakute) Periostitis aufweisen [18].
Die unterschiedliche Schwere der Erkrankung hängt vermutlich von der individuellen Immunkompetenz ab. Immunsuppression durch ein weiteres Pathogen, ein unreifes Immunsystem bei jungen Tieren oder Immundefizite beeinflussen die Pathogenese einer H. canis-Neuinfektion oder die Reaktivierung einer vorhandenen Infektion [2].
Diagnostik
Der Nachweis von Infektionen mit H. canis können zum Teil direkt mikroskopisch im gefärbten Blutaustrich erfolgen. Hierbei können Gamonten in den neutrophilen Granulozyten (und Monozyten) diagnostiziert werden. Die Gamonten sind 11 × 4 µm groß und haben eine ellipsoide Form mit durchsichtiger Kapsel, die den Kern der neutrophilen Granulozyten verdrängt. Der Direktnachweis ist allerdings nur im positiven Fall beweisend, weswegen eine PCR eine sichere Nachweismethode darstellt.
Merke!
Die Quantifizierzung der Gamonten im Buffy-Coat kann die Sensitivität der mikroskopischen Untersuchung erhöhen.
Eine weitere Limitation, die die Diagnostik deutlich erschwert, ist die saisonale Parasitämie. Die Gamonten zirkulieren in den Frühjahrs- und Sommermonaten im Blut und ziehen sich in den Wintermonaten ins Gewebe zurück. Aus diesem Grund sollte eine negative PCR im Winter beim Hund im darauffolgenden Sommer verifiziert werden.
Eine weitere, aber seltener angewendete Methode ist der histopathologische Nachweis von H. canis-Meronten in infizierten Geweben (meist Muskel).
Wurde eine Infektion mit H. canis nachgewiesen, sollten auch andere vektorübertragene Erkrankungen abgeklärt werden, da Co-Infektionen beschrieben sind. Es ist empfehlenswert Erkrankungen mit folgenden Erregern auszuschließen [17], [21], [22], [23], [24]:
- Parvovirus
- Ehrlichia canis
- Babesia ssp.
- Anaplasma phagocytophilum
- Anaplasma platys
- Leishmania infantum
Labor
Die meisten Infektionen verlaufen subklinisch oder mit milden Symptomen und einer geringen Parasitämie (1 – 5%). Schwere Erkrankungen sind mit einer hohen Parasitämie (bis zu 100%iger Befall der neutrophilen Granulozyten) assoziiert, teilweise mit einer Neutrophilie bis zu 150.000 G/L [17], [18], [19], [20]. Die Leukozytenzahl korreliert mit der Parasitämie und ist meist normal bei geringem bzw. erhöht bei hohem Gamonten-Anteil. Die häufigste hämatologische Veränderung ist eine Anämie. Veränderungen der klinischen Chemie umfassen vorwiegend eine Hyperproteinämie mit polyklonaler Hypergammaglobulinämie und Hypoalbuminämie, die eine Akute-Phase-Reaktion widerspiegeln. Es finden sich erhöhte Kreatinkinase- und Alkalische-Phosphatase-Aktivitäten als Zeichen einer Schädigung der Muskulatur [17], [21].
Behandlung
Für die Behandlung infizierter Hunde gibt es bisher keine validierten Behandlungsstrategien und die Beurteilung einzelner Therapieerfolge wird erschwert, da häufig Spontanheilungen auftreten.
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Prognose
Die Prognose behandelter Hunde hängt von verschiedenen Faktoren ab. Unter anderem ist die Menge der zirkulierenden Gamonten entscheidend. Bei geringem Anteil ist die Prognose in der Regel gut, auch wenn ein Rückgang der Parasitämie nur langsam erfolgt und wiederholte Behandlungen notwendig sind. Es gilt: je höher der Gamonten-Anteil im peripheren Blut, desto vorsichtiger ist die Prognose einzuschätzen. Darüber hinaus hängt sie auch vom klinischen Erscheinungsbild und möglichen Begleiterkrankungen ab [2].
Prophylaxe
Da durch die Behandlung der Hepatozoonose keine vollständige Erregerelimination zu erwarten ist, sind präventive Maßnahmen das Mittel der Wahl. Eine Impfung gegen Hepatozoon spp. ist nicht verfügbar. Daher ist die Anwendung von topischen Ektoparasitika (möglichst mit repellierendem Effekt), insbesondere bei Reisen in endemische Gebiete oder bei jagdlich geführten Hunden der wichtigste Baustein einer Prophylaxe. Darüber hinaus sollte die manuelle Entfernung von Zecken nach jedem Spaziergang erfolgen, um die orale Aufnahme zu unterbinden. Ein Zuchtausschluss von Hepatozoon-spp.-positiven Hündinnen ist notwendig, um eine Übertragung auf die Welpen zu verhindern.
Fazit
Die Hepatozoonose ist eine der weniger bekannten Reisekrankheiten, sollte aber nicht minder beachtet werden. Bei Anämien oder unspezifischer Symptomatik des Hundes sollte die Hepatozoonose aufgrund möglicher autochthoner Fälle differenzialdiagnostisch in Betracht gezogen werden. Hierfür stehen für die Diagnose verlässliche Methoden zur Verfügung, wobei die therapeutischen Optionen keine vollständige Erregerelimination erzielen.
Take-Home-Message
- Infektion über orale Aufnahme der Zecke, nicht durch den Biss
- Symptomatik variabel
- PCR mit höchster Sensitivität für die Diagnostik
- Co-Infektionen abklären
- Keine klaren Behandlungsprotokolle, Kortison vermeiden
- Zeckenprophylaxe als Mittel der Wahl
Die Originalartikel sind erschienen in:
Damm A, Hrsg. VetSkills. 2., vollständig aktualisierte und erweiterte Auflage. Stuttgart: Schattauer GmbH; 2012
Jasensky A, Marquar T. Der kleine Unbekannte – Hepatozoonose bei Hunden und Katzen. kleintier konkret 2020; 23(06): 37 - 41. doi:10.1055/a-1266-8042
Kohn B, Schwarz G, Hrsg. Praktikum der Hundeklinik. 12., aktualisierte Auflage. Stuttgart: Enke Verlag; 2017
(JD)
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4 Jasensky A. et al. Hepatozoon-felis-Infektion in 8 Katzen. Poster. DVG-Kongress; 2019
5 Baneth G, Samish M, Alekseev E. et al. Transmission of hepatozoon canis to dogs by naturally-fed or percutaneously-injected Rhipicephalus sanguineus ticks. J Parasitol 2001; 87 (03) 606-611
6 Baneth G, Samish M, Shkap V. Life cycle of Hepatozoon canis (Apicomplexa: Adeleorina: Hepatozoidae) in the tick Rhipicephalus sanguineus and domestic dog (Canis familiaris). J Parasitol 2007; 93 (02) 283-299
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